Autore: Louise Ward
Data Della Creazione: 9 Febbraio 2021
Data Di Aggiornamento: 1 Giugno 2024
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Perché l’ALZHEIMER è chiamato "diabete di tipo 3"?
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Nell'immaginario popolare, la malattia di Alzheimer (AD) è principalmente un disturbo che colpisce la memoria a breve termine, ma è una condizione molto più grave di quanto molti riconoscano. L'AD è una malattia neurodegenerativa caratterizzata da deficit cognitivi e funzionali progressivi che possono anche influire sul comportamento e sulla personalità. Nelle prime fasi della malattia, i cambiamenti comportamentali possono includere irritabilità, apatia e ansia. Nelle fasi successive, coloro che soffrono di AD possono diventare sempre più aggressivi, irrequieti, ansiosi e persino soffrire di delusioni.

L'Alzheimer non è solo una malattia progressivamente debilitante, ma purtroppo sta diventando sempre più comune. Un rapporto del 2019 pubblicato dall'Alzheimer's Association rileva che circa 5,8 milioni di americani convivono con demenza correlata all'AD nel 2019 e che la malattia colpisce un individuo su dieci di età superiore ai 65 anni. Ciò include il 3% delle persone di età compresa tra i 65 anni. e 74, il 17% delle persone di età compresa tra 75 e 84 anni e quasi un terzo (32%) delle persone di età superiore agli 85 anni. Secondo il National Institute on Aging, è la causa più comune di demenza tra gli americani più anziani e sesta causa di morte negli Stati Uniti È la quinta causa di morte tra gli americani di età superiore ai 65 anni e affligge le donne molto più spesso degli uomini.


Sebbene la prevalenza dell'AD tra gli anziani non sia in aumento, si prevede che il numero di persone che soffrono di questa afflizione aumenterà man mano che i membri della generazione del baby boom entreranno nel loro periodo di tramonto. Inoltre, molti credono che sia irreversibile. Tuttavia, una nuova ricerca potrebbe indicare che esiste una linea di difesa che almeno aiuterà a prevenire lo sviluppo di AD.

Cosa fa la malattia di Alzheimer al cervello

L'AD influisce sulle connessioni tra le cellule del cervello, note come neuroni. Quando queste reti vengono interrotte, i singoli neuroni iniziano a perdere funzionalità, perdono la connettività con altri neuroni e alla fine muoiono.

Tipicamente, la prima parte del cervello ad essere interessata dalla malattia è la corteccia entorinale e l'ippocampo, due regioni associate alla creazione e all'archiviazione della memoria. I ricordi episodici recenti sono tipicamente i primi ad essere influenzati dalla malattia, con ricordi più lontani che rimangono inalterati fino alle fasi successive della malattia.


Man mano che l'AD progredisce, influenzerà anche la corteccia cerebrale, che è l'area del cervello responsabile del linguaggio, della risoluzione dei problemi, della prassi, della pianificazione e dell'organizzazione. Di conseguenza, può diventare difficile per gli individui con AD svolgere compiti che richiedono concentrazione, abilità visuospaziali o pensiero astratto, e può essere molto difficile per loro vivere in modo indipendente. Con il progredire della malattia, più parti del cervello vengono colpite, rendendo così praticamente impossibile vivere senza una supervisione costante. Alla fine, è fatale.

Queste connessioni non vengono interrotte solo a causa della vecchiaia. I ricercatori ipotizzano che le reti neurali siano gradualmente bloccate da un accumulo di proteine ​​nel cervello. Una di queste proteine, nota come beta-amiloide, inizia a raccogliersi tra i neuroni, interrompendo così la comunicazione tra le cellule. La beta-amiloide è una proteina naturale derivata dal metabolismo cellulare (tecnicamente noto come scissione proteolitica) di una proteina più grande nota come proteina precursore dell'amiloide [APP], responsabile dell'esecuzione di una serie di attività neuronali. La deposizione di amiloide inizia spesso 20 anni prima dei primi sintomi clinici dell'AD.


Un'altra proteina, la tau, normalmente facilita lo scambio di nutrienti e altre molecole tra i neuroni rafforzando i microtubuli, che svolgono un ruolo chiave nel trasporto intracellulare dei materiali. Nei cervelli con AD, queste proteine ​​tau iniziano a legarsi insieme in schemi anormali, creando quelli che sono noti come grovigli neurofibrillari. Questi grovigli bloccano il flusso di molecole tra i neuroni. La ricerca suggerisce che l'accumulo di proteine ​​beta-amiloidi è un precursore di questi grovigli neurofibrillari, sebbene non sia l'unico precursore, poiché tali grovigli non sono esclusivi dell'AD.

Nel cervello sano, la microglia, un tipo di cellula gliale, elimina i rifiuti dal cervello. Ciò include l'eccesso di proteine ​​beta-amiloide e tau. Poiché il cervello diventa sempre più ingombra di accumuli di proteine ​​beta-amiloide e tau, tuttavia, le microglia non possono fare il loro lavoro. Quando le microglia non riescono a svolgere il loro lavoro, il cervello rilascia un altro tipo di cellule gliali (note come astrociti) per eliminare la placca. Anche loro vengono impantanati dalla placca e rilasciano sostanze chimiche che portano all'infiammazione. Questo può anche portare a problemi vascolari all'interno del cervello.

Cosa causa la formazione della placca associata alla malattia di Alzheimer?

Ci sono una varietà di fattori che influenzano la crescita della placca beta-amiloide. Da un lato, si ritiene che l'ereditabilità dell'AD sia compresa tra il 60 e l'80%, in gran parte a causa della variazione genetica. Quando il gene TREM2 funziona in modo improprio a causa di una mutazione, ad esempio, può inibire la microglia di liberare efficacemente il cervello dalle proteine ​​beta-amiloidi in eccesso, che, a loro volta, possono mettere in moto una catena di eventi che portano all'AD. L'allele e4 del gene APOE, come altro esempio, è associato alla maggiore presenza di placca amiloide nel cervello. Le mutazioni nel gene APP possono produrre fenomeni simili.

Sebbene sia indubbio che la genetica abbia un ruolo nello sviluppo dell'AD, diversi nuovi studi hanno indicato che una dieta ricca di zuccheri e carboidrati semplici può anche influenzare la probabilità di essere affetti dalla malattia. Dovranno essere condotti ulteriori studi per determinare in che misura la dieta influenza lo sviluppo della malattia - se la dieta può innescare l'AD in modo indipendente o se la dieta compone solo i rischi ereditari associati all'AD.

Esistono numerosi tipi di proteine ​​che lavorano insieme e liberano il cervello dai detriti, comprese cellule morte o danneggiate, materiale estraneo o grovigli e accumuli di beta-amiloide descritti sopra. In alcuni casi, la dieta ha un'influenza sull'efficacia di alcune di queste proteine. Questa correlazione è diventata chiara quando i ricercatori hanno scoperto che i pazienti con diabete hanno maggiori probabilità di sviluppare l'AD.

In alcuni ambienti, l'AD è diventato noto come diabete di "tipo 3" a causa di quanto sia comune che gli individui con glicemia cronicamente alta sviluppino l'AD a insorgenza tardiva. Uno studio longitudinale pubblicato sulla rivista Diabetologia nel 2018 ha seguito 5.189 persone nel Regno Unito nel corso di un decennio e ha scoperto che questo è vero per tutti i diabetici. Le persone con diabete di tipo 2 e le persone con diabete di tipo 1 hanno maggiori probabilità di sviluppare AD rispetto a coloro che non hanno problemi di insulina. L'autore dello studio, Zheng et al, ha scritto che "memoria, funzione esecutiva e punteggi z di orientamento hanno mostrato un aumento del tasso di declino cognitivo con il diabete".

Uno studio condotto da Melissa Schilling della New York University ha scoperto che il legame tra diabete e AD non è dovuto a problemi di insulina di per sé, ma a causa dell'enzima che scompone l'insulina nel sangue, giustamente noto come enzima degradante dell'insulina [IDE] , aiuta anche a rompere i grumi di proteine ​​beta-amiloidi nel cervello. Questo spiegherebbe perché un individuo con diabete di tipo 1, che non fa abbastanza dell'enzima in primo luogo, e un individuo con diabete di tipo 2, che spesso finisce con un eccesso di insulina nel sangue, hanno entrambi un rischio maggiore di sviluppare ANNO DOMINI. Come scrive Schilling, "Se IDE prende di mira preferenzialmente l'insulina ei livelli di insulina stanno superando la produzione di IDE, la capacità di IDE di scomporre altre proteine ​​amiloidogeniche sarà notevolmente ridotta". Oltre a colpire i diabetici, il fenomeno potrebbe colpire anche soggetti prediabetici, ovvero coloro che hanno un'intolleranza al glucosio causata da livelli cronicamente elevati di glucosio nel sangue (iperglicemia).

Dato che la maggior parte dei casi di iperglicemia non diabetici sono associati a una dieta ricca di zuccheri e carboidrati semplici e che l'iperglicemia è associata a un aumento dei depositi di amiloide nel cervello, è ovvio che la dieta può svolgere un ruolo nello sviluppo di ANNO DOMINI. Zheng et. Tutti hanno scoperto che gli sforzi per controllare i livelli di zucchero nel sangue possono prevenire il declino della funzione cerebrale. "Sono necessari studi futuri per determinare gli effetti a lungo termine del mantenimento di un controllo ottimale del glucosio sul declino cognitivo nelle persone con diabete", hanno scritto. "I nostri risultati suggeriscono che gli interventi che ritardano l'insorgenza del diabete, così come le strategie di gestione per il controllo della glicemia, potrebbero aiutare ad alleviare la progressione del successivo declino cognitivo a lungo termine".

Questi risultati suggeriscono che l'aumento della prevalenza di AD e l'aumento del numero di individui con diabete sono correlati e che il meccanismo primario che guida entrambe le tendenze è una dieta che è frequentemente associata all'iperglicemia, che, a sua volta, inibisce l'IDE da abbattendo naturalmente sia l'insulina che le proteine ​​beta-amiloidi nel cervello. Sebbene siano necessarie ulteriori ricerche per supportare meglio questi risultati, essi presentano ancora un altro motivo per cui le persone dovrebbero evitare una dieta ricca di zuccheri e carboidrati semplici. Le diete che contengono cereali integrali, carni magre, pesce, verdure a foglia verde e frutta mantengono i livelli di zucchero nel sangue dai picchi, oltre a fornire al corpo le vitamine, i minerali e le fibre necessarie per rimanere in salute. Sebbene non esista un'unica dieta ideale per tutti, mangiare pasti composti principalmente da alimenti non trasformati come quelli sopra descritti è preferibile ai pasti composti da amidi, zuccheri, farine raffinate e additivi.

Il dottor Ahmad non segnala alcun conflitto di interessi. Non è un oratore, consulente o consulente e non ha alcun rapporto finanziario o commerciale con alcuna entità biofarmaceutica il cui prodotto / dispositivo potrebbe essere stato menzionato in questo articolo.

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